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支气管哮喘的发病机制

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  支气管哮喘不仅病因繁多,而且发病机制复杂,至今尚未完全清楚,目前认为,支气管哮喘的发生主要与变态反应,气道炎症,气道高反应性,经神经受体失衡等有关。
 
  一、变态反应:免疫系统在功能上分为体液介导的和细胞介导的免疫。经常与支气管哮喘的发病,抗原通过抗原递呈呈细胞激活t细胞,活化的辅助性t细胞,产生白细胞介素等,进一步激活b淋巴细胞,后者合成特异性免疫球蛋白e,并结合与肥大细胞和嗜碱性粒细胞等表面的免疫球蛋白e受体,若变应原再次进入体内,可以结合在细胞表面的免疫球蛋白e交联,使该细胞合成并释放多种活性递质导致,平滑肌收缩,粘液分泌增加,血管通透性增高和炎症细胞浸润等,炎性细胞,在递质的作用下又可分泌多种递质,使气道病变加重炎性细胞浸润,增加产生哮喘的临床症状,这是一个典型的变态反应过程。根据病人吸入后,支气管哮喘发生的时间可分为速发性哮喘反应,迟发性哮喘反应和双向性哮喘反应。速发型哮喘反应几乎崭新入永远的同时立刻发生反应,15到30分钟达高峰两小时后逐渐恢复正常,迟发性哮喘反应在新入病人后六小时左右发病,持续时间长可达数日,而且临床症状严重呈持续性哮喘表现,肺功能损害严重而持久。迟发型哮喘反应是由于气道慢性炎症反应的结果。
 
  二、气道慢性炎症:气道慢性炎症,被认为是支气管哮喘的本质,一些支气管哮喘易感者在各种致喘因素作用下,发生气道非特异性炎症,参与这种炎症的细胞主要由肥大细胞,嗜酸性粒细胞、t淋巴细胞、中性粒细胞这些细胞聚集在气道粘膜活化后释放出大量的各种炎症递质,包括,组胺,白三烯,前列腺素,血小板活化因子,内皮素-1,激肽等。这些炎症地质作用于气道,可引起一系列错综复杂的变化,如气道平滑肌收缩,微血管壁,通透性增加血浆渗出,和粘膜水肿,气道上皮损伤,粘液腺增生跟粘液增多,粘液清除功能下降等,上述各种变化综合引起的气道阻塞,通常系功能下降,使人出现呼吸困难,另一方面,各种炎性细胞就会释放出一些细胞因子,反过来又会进一步促进炎性细胞的成熟分化,造成隐性地质释放,进一步引起支气管哮喘发作,可以说,支气管哮喘的年轻化反应是由多种炎症细胞,严重抵制和细胞因子参与的作用的结果关系十分复杂。
 
  三、气道高反应性:气道高反应性表现为气道,对各种刺激因子表现出过强或过早的收缩反应,是支气管哮喘发生发展的另一种重要因素,目前普遍认为,气道炎症是导致气道高反应性的重要机制之一,当气道受到病人或其他刺激后,用于多种炎症细胞,炎症递质和细胞因子的参与,气道上皮的损害,和上下皮神经末梢的裸露等而导致气道高反应性,气道高反应性常有家族倾向,受遗传因子的影响,气道高反应性为支气管哮喘患者的共同病理生理的特征,然而出现气道高反应性并非都是支气管哮喘,长期吸烟接触,臭氧病毒性上呼吸道感染,慢性阻塞性肺疾病等也可出现气道高反应性。
 
  四、神经机制:神经因素也被认为是支气管哮喘发病的重要环节,支气管受复杂的自主神经支配,除胆碱能神经、肾上腺素能神经外,还有非肾上腺素能、非胆碱能神经系统。支气管哮喘与β肾上激素受体功能低下和迷走神经张力亢进有关,并可能存在有α肾上腺素能神经的反应性增加,非肾上腺素能非胆碱,能神经系统释放说气管平滑肌的神经递质,如血管活性肽,一氧化氮以及收缩支气管平滑肌的递质,如P组织、神经激肽,两者平衡失调,则可引起支气管平滑肌收缩引起哮喘。
 
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